Ensefalit
Ensefalit – beyin maddəsinin iltihabıdır. “Ensefalit” termini altında baş beynin infeksion, allergik, infeksion-allergik və toksiki zədələnməsi nəzərdə tutulur. Xəstəliyin XBT-10 üzrə kodları A83-A86, B94.1 və G05-dir.
Təsnifat
Ensefalitlərin təsnifatı etioloji faktorları, onlarla bağlı kliniki təzahürləri və xəstəliyin gediş xüsusiyyətlərini əks etdirir.
Yaranma müddəti baxımından:
- birincili ensefalitlər (virus, rikketsiya və digər mikrob etiologiyalı);
- ikincili ensefalitlər (postekzantem, postvaksinal, demiyelinləşdirici, bakterial və parazitar).
İnkişaf tempinə və gedişinə görə:
- ildırımsürətli (fulminant);
- kəskin;
- yarımkəskin;
- xroniki;
- residivləşən.
Zədələnmənin lokalizasiyasına görə:
- kortikal;
- subkortikal;
- beyin kötüyü;
- beincik zədələnmələri.
Yayılmasına görə:
- leykoensefalit (ağ maddənin zədələnməsi);
- poliensefalit (boz maddənin zədələnməsi);
- panensefalit (beynin tam zədələnməsi).
Morfoloji əlamətlərinə görə:
- nekrotik;
- hemorragik.
Xəstəliyin gedişatının şiddətinə görə:
- orta ağır;
- ağır;
- çox ağır.
Lokalizasiyasından asılı olaraq:
- beyin kötüyü;
- beyincik;
- mezensefal;
- diensefal.
Mümkün olan fəsadlardan:
- beyin ödemi;
- beynin dislokasiyası;
- serebral koma;
- epileptik sindrom;
- sistoz qeyd edilir.
Xəstəliyin mümkün olan nəticələri:
- sağalma;
- vegetativ hallar;
- kobud ocaqlı simptomlar;
- letal sоnluq ola bilər.
Patogenez
Orqanizmə törədicinin nüfuzetmə yolları müxtəlifdir. Hematogen yayılma yolu daha çox müşahidə olunur. Ağcaqanad və gənə ensefalitlərində virus daşıyıcıların dişləməsi nəticəsində qan dövranına nüfuz edərək beyin də daxil olmaqla, müxtəlif orqanlara yayılır. Sinir sistemində törədiciyə ən həssas nahiyələr III mədəciyin dibində yerləşən strukturlar, bazal qanqlionlar, baş beynin qabığı, beyin kötüyünün və onurğa beyninin hüceyrə törəmələridir. Bundan başqa, infeksiyanın insandan-insana və ya daşıyıcılardan insana alimentar, kontakt, hava-damcı yolları vasitəsilə ötürülməsi mümkündür.
Virusun sinir toxumasına tropizmi virus strukturunun xüsusi reseptorları vasitəsilə təmin edilir. Virusla sahibin hüceyrəsi arasındakı qarşılıqlı münasibət, özündə çoxsaylı patofizioloji mexanizmləri birləşdirən mürəkkəb bir prosesdir. Xəstəliyin klinik şəkli, ağırlıq dərəcəsi və gedişinin xüsusiyyətləri orqanizmin törədicinin təsirinə cavabvermə qabiliyyətindən, eləcə də virusun bioloji təbiətindən asılıdır. İmmun hüceyrələri tərəfindən istehsal edilən təbii mənşəli interferon böyük əhəmiyyət daşıyır. Ensefalitlərin patogenezi təkcə virusun neyronu bilavasitə məhv etməsi ilə deyil, həmçinin toksiki təsir və qeyri-spesifik dəyişikliklər: damar divarının zədələnməsi və keçiriciliyinin artması; ödemin, likvorodinamik və damar pozuntularının inkişafı ilə müəyyənləşdirilir.
Patomorfologiya
Ensefalitlərdə histoloji dəyişikliklər xüsusi bir xarakter daşımır və sinir sisteminin müxtəlif xəstəliklərində rast gəlinə bilər. Bu dəyişikliklər sinir sisteminin törədicinin təbiətindən asılı olmayaraq, ona göstərdiyi bir universal reaksiya kimi inkişaf edir. Buna baxmayaraq, beynin patoloji agentə cavabı bu və ya digər reaksiyanın üstünlüyi ilə bir-birindən fərqlənə bilər ki, bu da zədələyici amilin xüsusiyyətindən və orqanizmin immunoloji reaktivlik vəziyyətindən asılıdır. Ensefalititlərin kəskin mərhələsində toxuma reaksiyaları kəskin ödem, hemorragiya, mikroqliyanın proliferasiyası halları ilə, bəzən düyünlər, neyronal degenerasiya (tiqroliz, atrofiya, neyronofagiya) və sinir liflərinin degenerasiyası (demiyelinezasiya, degenerasiya, ox silindrlərinin parçalanması) şəklində təzahür edir. Sinir toxumasının, xüsusilə də perivaskulyar sahələrində, mononuklearlarla, plazmatik hüceyrələrlə, polinuklearlarla diffuz infiltrasiyası qeyd ounur. Damar divarının proliferativ endarteriit kimi dəyişiklikləri aşkar edilir. Xroniki mərhələdə degenerativ xarakterli dəyişikliklər, düyünlərin və ya çapıqların yaranması ilə produktiv qlial reaksiya üstünlük təşkil edir.
Simptomlar
Ensefalitin simptomları törədicisinə, patoloji prosesin lokalizasiyasına, xəstəliyin gedişatına görə bir-birindən fərqlənir. Lakin, ensefalitə xas olan ümumi klinik simptomlar mövcuddur.
Prodromal dövr bütün infeksion xəstəliklər üçün xarakterikdir. O, bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir və bədən temperaturunun artması, yuxarı tənəffüs yollarının və ya mədə-bağırsaq traktının qıcıqlanması əlamətləri ilə özünü göstərir.
Ümumi beyin əlamətləri üçün xarakterikdir: adətən alın və göz yuvası nahiyəsində lokallaşan baş ağrıları, qusma, fotofobiya, qıcolma tutmaları. Huşun pozulmaları: yüngül dərəcələrdən (yuxululuq, süstlük) komayadək müşahidə edilir. Psixomotor oyanıqlıq və psixosensor pozulmaların olması da mümkündür.
Mərkəzi sinir sisteminin ocaqlı zədələnməsi simptomları inkişaf edir. Onlar patoloji prosesin lokalizasiyasından və ensefalitin formalarından asılı olur, düşmə (ətrafların parezi, afaziya) və qıcıqlanma (epileptik tutmalar) simptomları şəklində təzahür edə bilir.
Ensefalitin tipik kliniki şəklindən əlavə tez-tez silinmiş, abortiv növləri, az hallarda isə ildırımsürətli formaları rast gəlinir. Asimptomatik variantlarda meningeal simptomlar qeyd edilmir, lakin mülayim baş ağrısı və naməlum mənşəli qızdırma, kəskin ifadə olunmamış keçici diplopiya epizodları, başgicəllənmə, paresteziyalar və s. qeyd edilir. Serebrospinal mayedəki dəyişikliklər xəstəliyin xarakterini dəqiqləşdirməyə kömək edir.
Abortiv formada nevroloji əlamətlər qeyd edimir, xəstəlik kəskin respirator və ya mədə-bağırsaq infeksiyasının əlamətlərilə özünü göstərir. Mülayim baş ağrısı fonunda, temperaturun cüzi arması zamanı boyun əzələlərinin sərtliyi yarana bilər ki, bu da lümbal punksiyanın aparılmasına ehtiyac yaradır.
Fulminant (ildırımsürətli) forma bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir və letal sonluqla başa çatır. Xəstəlik yüksək temperatur və intensiv diffuz baş ağrısı ilə başlayır. Tezliklə şüurun pozulması baş verir, xəstələr komaya düşürlər. Boyun əzələlərinin rigidliyi (sərtliyi) qeyd edilir. Ölüm bulbar pozulmalar və ya kəskin ürək çatışmazlığı səbəbindən baş verir.
Aşağıda ensefalitin daha çox rast gəlinən formaları barəsində məlumat verilir:
Birincili ensefalitlər
Gənə ensefaliti (bahar-yaz ensefaliti)
Xəstəliyin yaranmasına gənə ensefalitini törədən filtrasiya edən neyrotrop virus səbəb olur. Virusun daşıyıcıları və təbiətdəki rezervuarı İksoid gənələrdir. Virus insan orqanizminə gənənin dişləməsi və ya alimentar (yoluxmuş inəklərin və keçilərin çiy südünün istehlakı vasitəsilə) yolla düşür və hematogen yolla sinir sisteminə daxil olur. Gənə dişləməsi nəticəsində inkişaf edən xəstəliyin inkubasiya dövrünün müddəti 1- 30 gün (bəzi hallarda 60 gün-ə qədər), alimentar yolla yoluxma zamanı isə 4 gündən 1 həftəyə qədər təşkil edir. Mikroskopiya zamanı beynin və onun qişalarının hiperemiyası, poli- və mononuklear hüceyrələrdən ibarət infiltratlar, mezodermal və qlial reaksiyalar aşkar edilir. Neyronların iltihabi və degenerativ dəyişikliklərinin lokalizasiyası daha çox uzunsov beynin nüvələrinin, onurğa beyninin boyun seqmentlərinin ön buynuzlarının, beyin körpüsünün və baş beynin qabığının payına düşür.
Gənə encefalitinin bütün klinik formaları üçün bədən temperaturunun 39-40°-dək qalxması, bel qurşağında və baldırda güclü ağrılar şəklində təzahür edən kəskin başlanğıc xarakterikdir. Artıq xəstəliyin ilk günlərindən aşkar ifadə olunmuş ümumi beyin simptomları (qusma, baş ağrısı), şüurun pozulması müşahidə edilir. Bəzi hallarda psixi pozuntular (sayıqlama, eşitmə və görmə hallüsinasiyaları, depressiya) da qeyd edilir. Gənə encefalitinin bir neçə kliniki formasını: poliomielitik, meningeal, ensefalitik, qızdırmalı, poliradikulonevritik, eləcə də ikidalğalı viral meninqoensefalit formalarını ayırd edirlər. Onların fərqləri bu və ya digər nevroloji simptomların üstünlük dərəsindən və təzahür formalarından asılıdır.
Gənə encefaliti diaqnozunun qoyulmasında anamnestik məlumatlar (endemik ocaqda olmaq, gənə dişləməsi, xəstənin peşəsi, keçi südü və ya pendirinin istifadəsi) mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Qeyd edək ki, təbiətdə mövcud olan bütün gənələrin yalnız 0,5-5,0%-i virus daşıyıcısıdır. Odur ki, gənə dişləməsi nəticəsində yaranan hər bir xəstəlik ensefalit hesab olunmur. “Gənə ensefaliti“ diaqnozunun təsdiqi yalnız komplementin birləşməsi (KBR), neytralizasiya (NR) və hemaqlütinasiyanın tormozlanması reaksiyalarının (HTR) köməyi ilə həyata keçirilir. Qanda və onurğa beyni mayesində virusun aşkar edilməsi müəyyən diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Qanda EÇS-in artması və leykositoz aşkar edilir, serebrospinal mayenin tədqiqi isə limfositar pleositoz və zülalın miqdarının 1 q/l-ə qədər artmasını göstərir. Gənə encefalitini səpgili yatalaq, seroz meningitin müxtəlif formaları, kəskin poliomielitdən fərqləndirmək lazımdır.
Yapon ağcaqanad ensefaliti
Xəstəliyin törədicisi neyrotrop virus, daşıyıcısı isə virusu transovarial ötürmə qabiliyyətinə malik olan ağcaqanadlardır. İnkubasiya dövrü 5-14 gün çəkə bilər. Yapon ağcaqanad ensefaliti qəfləti şəkildə: bədən temperaturunun kəskin qalxması (39-40°-yə qədər), qusma, intensiv baş ağrısı şəklində başlanır. Bundan əlavə, yapon ağcaqananad ensefalitinin kliniki şəkli üçün ümumi infeksion simptomların (taxikardiya, bradikardiya, sifətin hiperemiyası, herpetik səpgilər, dilin quruluğu) aydın ifadə olması xarakterikdir. Yapon ağcaqanad ensefalitinin bir neçə növü ayırd edilir: meningeal, konvulsiv, bulbar, hemiparetik, hiperkinetik və letargik. Onların bir-birindən fərqi bu və ya digər sindromun xəstəliyin klinik şəklində üstünlük təşkil etməsindədir.
Xəstəliyin gedişatı adətən ağır olur. Xəstəliyin ilk 3-5 günü ərzində simptomatikanın artması baş verir, yüksək bədən temperaturu 10-14 gün davam edir və litik şəkildə azalır. Letal sonluq daha çox (70%-ə qədər hallarda) xəstəliyin ilk həftəsində müşahidə olunur. Ölüm halları xəstəliyin sonrakı dövrlərində də, digər ağırlaşmaların (məsələn, ağciyər ödeminin) prosesə qoşulması nəticəsində baş verə bilər. Xəstəliyin mövsümi xüsusiyyəti və epidemioloji məlumatlar yapon ağcaqanad ensefalitinin diaqnostikası üçün mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Diaqnozun dəqiqləşdirilməsi komplementin birləşməsi və neytrallaşdırma reaksiyalarının köməyi ilə həyata keçirilir. Anticisimlər artıq xəstəliyin ikinci həftəsində aşkar edilir.
Epidemik Ekonomo letargik ensefaliti (ensefalit A)
Xəstəlik çox yoluxucu deyildir, hal-hazırda onun tipik formasına rast gəlinmir. Ekonomo epidemik ensefalitinin törədicisi bu günə qədər aşkar edilməyib. Kliniki və patomorfoloji olaraq xəstəliyi 2 mərhələyə bölmək olar: iltihabi təbiəti olan kəskin və proqressiv-degenerativ gedişli xroniki mərhələlər. Epidemik letargik ensefalitin klassik forması kəskin mərhələdə bədən temperaturunun 39°-dək qalxması, mülayim baş ağrısı, qusma, ümumi zəiflik hissi ilə debüt edir. Qızdırma 2 həftəyədək davam edir. Bu zaman nevroloji simptomlar da yaranır: anormal yuxululuq (az hallarda – digər yuxu pozuntuları), gözün hərəki sinirlərinin zədələnməsi (bəzən ptoz). Epidemik Ekonomo ensefalitinin xronik mərhələsinə xas olan ekstrapiramid simptomlar tez-tez xəstəliyin kəskin mərhələsində də müşahidə olunur. Onlar hiperkinezlər (atetoz, baxışın “donması“, xoreoatetoz) və akinetik-rigid sindrom (amimiya, akineziya, əzələlərin rigidliyi) şəklində özünü büruzə verə bilər.
Bəzi hallarda, epidemik Ekonomo ensefalitinin kəskin mərhələsi ağır psixi pozuntular (görmə və ya eşitmə hallüsinasiyaları, ətrafdakı əşyaların rənginin və formasının qavrayışının dəyişiklikləri) ilə müşayiət oluna bilər. Xəstəliyin kəskin mərhələsində xəstələrin əksəriyyətində onurğa beyin mayesində pleositoz (əsasən, limfositar), qlükoza və zülal səviyyəsində cüzi artım qeyd edilir. Qanda limfositlərin, eozinofilllərin səviyyəsinin artması qeyd edilir. Ekonomo epidemik ensefalitinin kəskin mərhələsi 3-4 gündən 4 aya qədər davam edə bilər, sonra tam sağalma mümkündür. 40-50% hallarda kəskin mərhələ qalıq simptomların (davamlı yuxusuzluq, depressiya, yüngül ptoz, konvergensiyanın çatışmazlığı) saxlanılması ilə xroniki mərhələyə keçir.
Epidemik Ekonomo ensefalitinin xroniki mərhələsinin əsas kliniki təzahürü parkinsonizm sindromudur ki, onunla yanaşı olaraq endokrin pozuntular (infantilizm, şəkərsiz diabet, aybaşı pozulmaları, kaxeksiya, piylənmə) da inkişaf edə bilər. Kəskin mərhələdə epidemik Ekonomo ensefalitinin diaqnozu kifayət qədər çətindir. Bu dövrdə diaqnostika yalnız psixosensor pozuntularla müşayiət olunan yuxu pozuntularının müxtəlif formalarının və gözün hərəki sinirlərinin nüvələrinin zədələnməsi əsasında təyin edilə bilər. Yuxarıda göstərilən simptomların bədən temperaturunun artması fonunda meydana gəlməsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir. Ekonomo epidemik ensefalitinin xroniki mərhələsinin diaqnostikası daha az çətinlik törədir və xarakterik parkinsonizm sindromuna, mərkəzi mənşəli endokrin pozuntulara, psixikanın dəyişikliklərinə əsaslanır.
İkincili ensefalitlər
Qrip ensefaliti
Xəstəliyi A1, A2 , A3 və B tip qrip virusları törədir. Bu, qripin ağırlaşması kimi yaranır. Qrippoz ensefalitin patogenetik mexanizmi baş beynində dissirkulyator halların və neyrotoksikozun olması ilə bağlıdır. Sinir sisteminin zədələnməsi qripin istənilən formasında qaçılmaz olub, özünü baş ağrısı, əzələ ağrıları, yuxululuq, adinamiya və s. şəklində göstərir. Lakin qrippoz ensefalitin yaranması vəziyyətində xəstənin sağlamlıq durumu kəskin şəkildə pisləşir, ümumi beyin simptomları (başgicəllənmə, qusma) baş verir. Onurğa beyni mayesində zülalın səviyyəsinin mülayim artımı və kiçik pleositoz aşkar edilir, lümbal punksiya zamanı likvorun artmış təzyiq altında axması qeyd olunur.
Bir sıra hallarda qrippoz ensefalitin kəskin mərhələsində ağır bir hemorragik qrippoz ensefalit şəklində zədələnmə inkişaf edir ki, bu da bədən temperaturunun kəskin qalxması, üşütmə və huşun pozulması (komaya qədər) şəklində debüt edir. Serebrospinal mayedə qan izləri aşkar edilir. Qrippoz ensefalitin bu formasının gedişi olduqca ağırdır, odur ki, çox vaxt letal sonluqla nəticələnir. Xəstəliyin sağalma ilə başa çatan hallarında yüksək ifadə olunmuş nevroloji pozuntular saxlanılır.
Qızılca ensefaliti
İnfeksion-allergik ensefalitlərə aiddir. Qızılca sərgilərinin yaranmasından 4-5 gün sonra, bədən temperaturunun adətən normallaşmasından sonra kəskin inkişaf edir. Bu zaman onun yenidən kəskin qalxması (39-40°-yə qədər) müşahidə edilir. Əksər hallarda kəskin ifadə olunmuş şüur pozulmaları, hallüsinasiyalar, psixomotor oyanıqlıq, generalizə olunmuş qıcolmalar, koordinasiyanın pozulmaları, hiperkinezlər, ətrafların parezi və kiçik çanaq üzvlərinin funksiyalarının pozulması qeyd olunur. Onurğa beyni mayesinin müayinəsi zamanı zülalın miqdarının artması, pleositoz aşkar edilir. Qızılca ensefalitinin gedişi çox ağırdır, letal sonluq 25%-ə çatır.
Herpetik ensefalit
Xəstəliyə herpes virusu səbəb olur. Virus baş beyin qabığını və ağ maddəsini zədələyir. Bu virus orqanizmdə uzun müddət qala bilər, buna görə də herpetik ensefalit “yavaş” infeksiyalara aid edir. Xəstənin kəskin forması temperaturun artması, baş ağrısı, qusma, şüurun pozulması, epileptik tutmalarla xarakterizə olunur. Sinir sisteminin zədələnməsi səbəbindən insan zaman və məkanda bələdliyini itirir, onun hərəkətləri xaotik olur, afaziya və apraksiya müşahidə olunur.
Polisezon ensefalit
Bu növ ensefalit etiologiyası aydın olmayan ensefalitlər toplusundan ibarətdir. Xəstəlik özünü üz, gözün hərəki və uzaqlaşdırıcı sinirlərin zədələnməsi şəklində göstərir. Epileptik tutmalar, ifliclər, hiperkinezlərin olması da mümkündür. Şüurun pozulması sopora və ya komaya gətirib çıxarır.
Toksoplazmoz ensefaliti
Kəskin halda toksoplazmoz ensefaliti olduqca nadir rast gəlinir və temperaturun artması ilə xarakterizə olunur. Ensefalitin bu növünün fonunda pnevmoniya, miokardit, faringit, konjunktivit və monositoz inkişaf edir.
Məxmərək və suçiçəyi mənşəli ensefalitlər
Xəstəliyin 2-8-ci günündə suçiçəyi və məxmərək mənşəli ensefalit inkişaf edə bilər. Sinir sistemi zədələnir, insan süst, yuxulu olur; epileptik tutmalar və ətrafların iflicləri müşahidə edilir, hərəkətlərin koordinasiyası pozulmuş olur.
Postvaksinal ensefalitlər
ADS və AKDS vurulmasından, quduzluq əleyhinə peyvənddən, ən çox hallarda isə qızılca əleyhinə peyvənddən sonra meydana gələ bilər. Postvaksinal ensefalit kəskin inkişaf edir, bədən temperaturunun kəskin artması (40°-dək), qusma, baş ağrısı, şüurun pozulması və generalizə olunmuş qıcolmalar kimi simptomlarla başlanır. Ekstrapiramid sistemin zədələnməsi hiperkinez və hərəkət koordinasiyasının pozulması şəklində təzahür edir. Serebrospinal mayenin (yüksək təzyiq altında axır) müayinəsi zamanı kiçik limfositar pleositoz; zülal və qlükoza səviyyəsinin cüzi artımı aşkar edilir. Quduzluq əleyhinə peyvənddən sonra inkişaf edən ensefalitlər üçün kəskin entsefalomielopoliradikulonevrit şəklində başlanğıc, bəzən sürətlə proqressivləşməsi və bulbar çatışmazlıq nəticəsində ölümlə bitməsi xarakterikdir.
Diaqnoz
Diaqnostika aşağdakı tədbirlərdən ibarətdir:
Xəstəliyin şikayət və anamnezinin təhlili:
- nevroloji simptomların (ətraflarda zəiflik, baş ağrısı, ürəkbulanma, başgicəllənmə, sifətin asimmetriyası, huşun pozulması) meydanagəlmə müddəti;
- yaxın vaxtlarda gənə dişləməsinin olub-olmadığı;
- xəstənin virusun ağcaqanad dişləməsi yolu ilə ötürülməsi imkanı olan bölgələrdə (Afrika ölkələri, Mərkəzi Asiya, Sibir, Uzaq Şərq və s.) olub-olmadığı.
Nevroloji müayinə:
- huşun səviyyəsi: xəstənin səs və ağrı qıcığına cavab reaksiyasının qiymətləndirilməsi;
- meningeal simptomların mövcudluğu;
- beynin konkret nahiyələrinin zədələnməsi ilə bağlı ocaqlı nevroloji simptomların: ətrafların zəifliyi, sifətin asimmetriyası, nitqin aydın olmaması, qıcolma tutmaları və s. mövcudluğu.
Ensefalitin diaqnostikasında ən mühüm yeri serebrospinal mayenin müayinəsi tutur. Müayinə nəticəsində limfositar pleositoz (1 mkl-də 20-dən 100 hüceyrəyədək) və zülalın miqdarının mülayim dərəcədə artımı aşkar edilir. Likvor yüksək təzyiq altında axır.
Qanın ümumi müayinəsi zamanı leykositoz, EÇS-in artması qeyd edilir.
EEQ müayinəsində diffuz qeyri-spesifik dəyişikliklər aşkar edilir, yavaş fəaliyyət (teta və delta dalğaları) üstünlük təşkil edir. Epileptik tutmaların olması zamanı epileptik aktivlik qeyd olunur.
Maqnit-rezonans tomoqrafiya müayinəsi baş beyində lokal hipodens dəyişikliklərin olduğunu göstərir. Bəzən hemorragik ensefalitlərdə, xüsusilə proses gicgah payında yerləşdikdə, həcmli prosesin şəkli müşahidə edilir.
Göz dibinin müayinəsi zamanı çox vaxt görmə sinirlərinin disklərinin durğunluğu aşkar edilir.
Etioloji diaqnoz tipik kliniki təzahürlərlə yanaşı, bakterioloji (virusoloji) və seroloji müayinələrin nəticələrinə əsaslanır. Virusun müəyyən edilməsi çətin, bəzən isə qeyri-mümkün ola bilər. Virusu xəstənin ifrazatından və digər mühitlərdən aşkar etmək olar. Lakin seroloji reaksiyaların: neytralizasiya reaksiyası (NR), komplementin birləşməsi reaksiyası (KBR), hemaqqlütinasiyanın tormozlanması reaksiyası (HTR), polimeraza zəncirvari reaksiyasının (PZR) köməiyi ilə spesifik anticisimlərin aşkar edilməsi daha böyük əhəmiyyət kəsb edir.
Müalicə
Patogenetik müalicə
Su-elektrolit balansını və turşu-qələvi nisbətini nəzərə almaqla orqanizmə oral və parenteral yolla maye yeridilməsi həyata keçirilir.
Xəstəliyin ağır gedişli formalarında qlükokortikoidlər istifadə olunur. Qlükokortikoidlər iltihab əleyhinə, dehidratasiyaedici, desensibilizəedici təsir göstərir, həmçinin böyrəküstü vəzin qabıq maddəsini funksional zəifləməkdən qoruyur.
Əgər xəstədə heç bir bulbar pozuntu və şüurun pozulması yoxdursa, Prednizolon tablet formasında, sutkada hər 1 kq-a 1,5-2 mq dozasında istifadə olunur. Preparat 5-6 gün ərzində sutkada 4-6 dəfə olmaqla bərabər dozada təyin edilir və sonradan dozası tədricən azaldılır (ümumi müalicə kursu 10-14 gündür). Şüurun pozulması və bulbar pozuntular olduqda Prednizolon 6-8 mq / kq nisbətində parenteral yolla tətbiq olunur. Bu zaman lümbal punksiya əks-göstərişdir. Digər üsul, Metilprednizolonun puls-terapiya üsulu ilə 3 gün ərzində 10 mq / kq dozasında vena daxili tətbiq edilməsidir. Deksametazon sutkada 16 mq dozasında, 6 saatdan bir 4 mq olmaqla vena daxili və ya əzələ daxili yeridilir.
Hipoksiya əleyhinə mübarizə məqsədilə burun kateteri vasitəsilə nəmləndirilmiş oksigen (hər saat 20-30 dəqiqə) yeridilir, hiperbarik oksigenasiya aparılır (0,2-0,25 MPa təzyiq altında 10 seans), həmçinin vena daxilinə Natrium-oksibutirat (sutkada 50 mq/kq) və ya Seduksen (sutkada 20-30 mq) vurulur.
Həmçinin, ensefalitin müalicəsində dehidratasiya üçün, ödemlər və beynin şişməsi əleyhinə diuretiklər (Mannitol, 10-20%-li məhlulu, 1-1,5 q/kq dozasında vena daxilinə; Furosemid, venaya və ya əzələ daxili 20-40 mq; 30%-li Qliserоl, 1-1,5 q/ kq dozada, daxilə; Diakarb; Brinaldiks).
Etiotrop müalicə
Gənə ensefaliti zamanı etiotrop müalicə gənə ensefaliti virusu əleyhinə titrlənmiş homoloji qamma qlobulinin təyinindən ibarətdir. Preparat xəstəliyin xüsusilə orta ağır və ağır formalarında aşkar terapevtik effektə malikdir. Qamma-qlobulin gündə 6 ml olmaqla, 3 gün müddətinə əzələdaxili yolla tətbiq edilməlidir. Terapevtik effekt onun yeridilməsindən 12-24 saat sonra baş verir: bədən temperaturu azalır, xəstənin vəziyyəti yaxşılaşır, baş ağrısı və meningeal əlamətlər azalır. Qamma-qlobulin nə qədər tez tətbiq edilərsə, onun müalicəvi effektini də bir o qədər tez müşahidə etmək olar. Son illərdə gənə ensefalitinin müalicəsi məqsədilə bu xəstəliyin təbii ocaqlarında yaşayan donorlarınn qan plazmasından əldə olunan zərdab qlobulini və homoloji poliqlobulin tətbiq olunur. Zərdab immunoqlobulini ilə müalicə zamanı preparat birinci gün sutkada 2 dəfə 10-12 saat fasilələrlə: yüngül gedişli formada 3 ml-dən, orta ağır gedişli formada 6 ml-dən, ağır gedişli formada isə 12 ml-dən tətbiq edilir. Növbəti 2 gündə preparat əzələ daxili olaraq sutkada 1 dəfə 3 ml-dən təyin edilir. Homoloji poliqlobulin vena daxilinə 60-100 ml dozasında yeridilir. Hesab edilir ki, anticisimlər virusu neytrallaşdırır, virusların səthi membranı ilə birləşərək hüceyrəni virusdan qoruyur, sitoplazmatik reseptorlarla birləşmək yolu ilə virusun içərisinə daxil olmaqla onu hüceyrə daxilində zərərsizləşdirir. İnterferon α-2 təyin edilir, ağır hallarda Ribavirin ilə birlikdə tətbiq olunur. RNT və DNT tərkibli virus ensefalitlərində Tiloronun istifadəsi effektivdir.
Həmçinin virusun çoxalmasını ləngidən antiviral dərmanlar da – nukleazalar istifadə olunur. RNT-aza sutkada 5-6 dəfə 30 mq preparatı izotonik məhlulda həll etmək yolu ilə əzələ daxilinə yeridilir. Müalicə kursu ərzində 800-1000 mq preparat istifadə edilir. Virus əleyhinə Sitozinarabinoza preparatı da tətbiq edilir. Preparat 4-5 gün ərzində sutkada bədən çəkisinin hər 1 kq-na 2-3 mq dozasında vena daxilinə yeridilir.
İnfuzion terapiya
Yüksək dərəcədə ifadə olunmuş intoksikasiya hallarında infusion terapiya aparılır. Beyin ödemi, bulbar çatışmazlıqlar zamanı ən sürətli təsiri Prednizolonun (2,5 mq/kq) və ya Deksazonun, Hidrokortizonun vena daxili yeridilməsi göstərir. Psixomotor oyanıqlıq, epileptik tutmalar zamanı vena daxilinə və ya əzələyə Natrium-oksibutirat: 50-100 mq/kq, Droperidol: 0,5-dən 6-8 ml-dək, Seduksen: 0,3-0,4 mq/kq, Heksenal: 10%- li məhlulu 0,5 ml/kq (qabaqcadan Atropin tətbiq etməklə) vurulur. Xloral-hidratın 2%-li məhlulu 50-100 ml miqdarında imalə yolu ilə tətbiq edilir.
Müalicə kompleksinə antihistamin preparatlar: Kalsium-xlorid məhlulu, Dimedrol, Diprazin, Pipolfen və ya Suprastin; B qrupu vitaminləri, xüsusilə vitamin B6 və B12, ATF daxil etmək lazımdır. Süst parezlərin inkişafı zamanı Dibazol, Qalantamin, Prozerin, Oksazilin istifadəsi məsləhət görülür.
Simptomatik müalicə
- Desensibilizasiyaedici (Suprastin, Tavegil, Dimedrоl):
– Suprastin – 25 mq-lıq tabletləri, gündə 3-4 dəfə;
– Dimedrоl – 30 mq-lıq tableti, gündə 1-3 dəfə daxilə və ya 1 ml 1%-li məhlulu əzələ daxilinə;
- Mikrosirkulyasiyanın yaxşılaşdırılması:
– Dekstranın izotonik məhlulunun vena daxilinə damcı üsulu ilə yeridilməsi;
– Antihipoksantlar (Meksidol və s.). Meksidol (Etilmetilhidroksipiridin hemisuksinat) – 2 ml 5%-li məhlulunu inyeksiya üçün suda həll edib, sutkada 1-3 dəfə vena daxilinə damcı üsulu ilə və ya 125 mq dozasında tabletləri, sutkada 3 dəfə daxilə təyin edilir;
– Homeostazın və su-elektrolit balansının saxlanılması (parenteral və enteral qidalanma, Qlükoza, Dekstran, Kalium- xlorid);
– Angioprotektorlar (İnstenon, Vinposetin, Pentoksifillin və s.);
– Ürək-damar pozuntularının müalicəsi (ürək qlikozidləri, vazopressorlar, Kamfora, Sulfokamfokain, qlükokortikoidlər);
- Beyin metabolizminin bərpası (vitaminlər, Serebrolizin, Pirasetam və s.);
- İltihab əleyhinə preparatlar (qlükokortikoidlər, iltihab əleyhinə qeyri-steroid preparatlar).
- Antipiretik preparatlar;
- Dezintoksikasion terapiya (duz məhlulları, zülal preparatları, plazma əvəzediciləri);
- Reanimasiya tədbirləri (ağciyərlərin süni ventilyasiyası, kardiotrop preparatlar);
- İkincil bakterial ağırlaşmaların qarşısının alınması (geniş spektrli antibiotiklər).
Parkinsonizmin müalicəsi. Parkinsonizmin müalicəsinin effektiv metodu L-DOFA (dofaminin sələfi) istifadə edilməsidir. Bu preparat hematoensefalik səddi keçir və bazal qanqlionlarda dofaminin çatışmazlığını əvəz edir.
Hiperkineznezlərin müalicəsi. Metabolik preparatlar, α-adrenoblokatorlar, neyroleptiklər (Haloperidol, Aminazin) və trankvilizatorlar təyin edilir.
Qıcolma tutmalarının müalicəsi. Metabolik preparatlar, qıcolma əleyhinə dərmanlar (Depakin, Teqretol, Sereyski qarışığı), Trankvilizatorlar (Elenium, Meprobamat, Trioksazin, Hindarin, Mebikar) və neyroleptiklər (Aminazin) təyin edilir.
Bioloji aktiv əlavələr
Hal-hazırda tərkibində müxtəlif bioloji aktiv maddələr olan preparatların geniş seçimi mövcuddur. Həmin preparatların tərkibində оlan müxtəlif qruplara mənsub bioloji aktiv əlavələr xəstəliyin risk amillərinə təsir edərək, nəticədə onun profilaktikasında mühüm əhəmiyyət kəsb etməsi səbəbindən, оnların tətbiqi müalicə prоsesinə böyük yardım göstərmiş оlur. Xəstəliyin etiоlоgiyasını və patоgenezini nəzərə alaraq, оnun müalicəsi və prоfilaktikasında tərkibində aşağda sadalanan biоlоji aktiv əlavələrin оlduğu preparatlara üstünlük vermək tövsiyə оlunur:
- Tərkibi vitaminlərlə, ilk növbədə B qrupu vitaminləri, güclü antiоksidantlar оlan C və E vitaminləri ilə zəngin оlan pоlivitamin preparatları.
- Tərkibində Kordiseps – yüksək effektli immuntənzimləyici vasitə və təbii antibiotik оlan preparatlar. Antioksidantdır, beynin və ürək əzələsinin oksigen aclığına davamlığını artırır.
- Tərkibində sink mineralı оlan preparatlar. Sink mineralının hesabına həmin preparatlar orqanizmdə 200-dən çox fermentin aktivləşməsində, nuklein turşularının və zülalların sintezində, hüceyrələrin regenerasiyasında iştirak edir, sinir hüceyrələrinin ötürücülüyünü artırır.
- Tərkibində Xitozan – qırmızıayaqlı dəniz krabının zirehindən hazırlanmış biоlоji aktiv əlavələr оlan preparatlar. Xitozan orqanizmin şlaklardan və zəhərli maddələrdən təmizlənməsində, qanda xolesterinin miqdarını azaltmaqda, artıq çəkinin azaldılmasında tətbiq edilir.
- Spirulina mikroyosunundan hazırlanmış preparatlar – tərkibi orqanizm üçün faydalı vitaminlər, mikro və makroelementlər, amin turşuları, doymamış yağ turşuları və s. maddələrlə zəngindir. Piylənmə əleyhinə mübarizədə, orqanizmin möhkəmləndirilməsində və zərərli maddələrdən təmizlənməsində tətbiq edilir.
- Tərkibində Kinostemma bitkisi olan preparatlar – tərkibində olan antioksidantların və adaptogenlərin hesabına Jenşendən 4-5 dəfə güclü hesab olunur.
- Antilipid metabolik çaylar – qanda xolesterinin miqdarının aşağı düşməsində, orqanizmin şlaklardan və zəhərli maddələrdən təmizlənməsində, piy mübadiləsini fəallaşdırmaqda yaxından iştirak edir. Antioksidant və yuxunu normallaşdırmaq xüsusiyyətləri var.
- Slimminq (arıqladan) çaylar – tərkibində orqanizm üçün vacib çоxsaylı maddələr: vitaminlər, minerallar və s. оlur. Orqanizmi şlaklardan və zəhərli maddələrdən təmizləyir, həzmi yaxşılaşdırır, çəkini azaltmağa kömək edir, qanda yağların səviyyəsini aşağı salır. Bədəni qüvvətləndirir, yorğunluğu aradan qaldırır.
Reabilitasiya müalicəsi
Xəstəxanadan evə yazıldıqdan sonra nevroloji pozuntular mövcud olduqda bərpa müalicəsi kursu aparılır. Xəstələrə B qrupu vitaminləri, Aloe ekstraktı, Serebrolizin (qıcolmalar zamanı tətbiqi əks-göstərişdir), Aminalon, Pirasetam, Piriditol, Pantoqam təyin edilə biər. Eyni zamanda, göstəricilərindən asılı olaraq xəstələrə masaj, fizioterapiya, müalicəvi bədən tərbiyəsi kursları da təyin edilir.
Proqnoz və profilaktikası
Ensefalitin nəticələri xəstənin yaşından və xəstəliyin gedişatının şiddətindən asılı olur. Xəstəlik vaxtında aşkar edildikdə və dərhal müalicəyə başlandıqda, çox hallarda xəstələr üçün proqnoz əlverişlidir. Ensefalit üçün təhlükəli nəticələr uzun müddət ərzində xəstəliyin özünü göstərməməsi və beyin toxumasının geniş miqyaslı zədələnməsi sürətlə inkişaf etdiyi hallarda yaranır.
Ensefalitin xüsusi profilaktikası yoxdur. Epidemik ensefalitin yayılmasının qarşısını almaq üçün xəstə başqalarından təcrid olunmalı və onun şəxsi əşyaları və yaşayış yeri keyfiyyətli şəkildə dezinfeksiya edilməlidir. Risk qrupuna daxil olan şəxslərə (uşaqlar, açıq havada çalışan və ya ensefalit daşıyıcıları olan ərazilərdə yaşayan insanlar) xüsusi repellentlərdən və avadanlıqlardan istifadə etmək və ya profilaktik peyvəndlər etmək tövsiyə olunur. Ensefalitin inkişafına səbəb ola biləcək xəstəliklərin vaxtında müalicəsi də eyni dərəcədə vacibdir. Uşaqlar məxmərək və qızılcaya qarşı mütləq peyvənd olunmalıdırlar. Gənə dişləməsi zamanı xüsusi peyvəndin vurulması lazımdır.
İnsan və heyvanları bu xəstəliklərdən qorumaq üçün effektiv peyvəndlər hazırlanmışdır. Profilaktika məqsədilə xəstəliyin daşıyıcıları ilə mübarizə də nəzərdə tutulur.
Gənə və ağcaqanad ensefalitlərinə yoluxmaya mane ola bilən profilaktik tədbirlər, mümkün yoluxma sahələrində yaşayan və ya işləyən insanların profilaktik peyvənd olunmasıdır. Gənə ensefalitinə qarşı standart vaksinasiya 3 peyvənddən ibarətdir və 3 il müddətinə sabit immunitet yaradır. İkincili ensefalitlərin qarşısının alınması yoluxucu xəstəliklərin vaxtında diaqnozunun qoyulmasını və adekvat müalicəsini nəzərdə tutur.
Digər məqalələrimizə keçid:
https://nevropatologiya.az/2021/09/07/meningit/
https://nevropatologiya.az/2021/09/08/mielit/
https://nevropatologiya.az/2021/08/16/parkinson-x%c9%99st%c9%99liyi-v%c9%99-parkinsonizm-sindromu/
“Azərbaycanda geniş yayılmış sinir xəstəlikləri” (Bakı, “Xəzər Universitei” nəşriyyatı, 2019) kitabından (12655 N-li müəlliflik şəhadətnaməsi). Məqalə ilk dəfə 2018-ci ildə medsite.az tibbi internet saytında dərc olunmuşdur.
Müəllif: Fərhad Əhmədov. Həkim – nevropatoloq